MEDI:GATE NEWS 가톨릭대 류마티스 연구팀 쇼그렌 증후군 염증 반응 매커니즘 규명

기사입력시간 15.02.07 00:00최종 업데이트 16.05.11 10:50

가톨릭대 류마티스 연구팀 쇼그렌 증후군 염증 반응 매커니즘 규명

국내 연구진이 쇼그렌증후군(Sjögren's syndrome)의 염증 반응 매커니즘을 규명했다.

가톨릭대학교 류마티스내과 곽승기·정승민 교수팀은 IL-33^*과 ST2수용체^**가 쇼그렌증후군의 염증 반응에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혔다.

^*IL-33(Intelukin-33) : 염증 반응을 일으키는 단백질, ^**ST2 수용체 = Interleukin 1 receptor-like 1(IL1RL1) receptor

연구팀은 쇼그렌증후군 환자 55명과 정상인 대조군 48명의 혈액 검사와 침샘 조직검사를 비교한 결과, 환자군의 혈액과 침샘조직내 IL-33 & ST2수용체 농도가 정상인보다 높다는 것을 확인했다.

쇼그렌증후군은 침샘과 눈물샘같은 외분비선을 림프구가 파괴하여 만성 염증을 일으키는 자가면역질환이다. 침샘과 눈물샘의 기능이 떨어져 입마름과 안구건조를 유발하며 근육통이나, 만성 소화장애, 기관지염 등을 일으킬 수 있다.

연구팀은 IL-33과 ST2수용체의 상호작용이 다른 류마티스 질환을 유발하는 것에 착안하여, 환자군의 혈청 및 침샘 조직에서 IL-33과 ST2수용체의 발현이 증가하고 질병의 경과 & 활성도와 유의한 상관관계를 갖는다는 것을 밝혔다.

쇼그렌 증후군 환자와 정상인의 혈액내 IL-33과 ST2 의 농도

질환의 결과 및 활성도에 따른 혈액 내 ST2의 발현

곽승기 교수는 “이번 연구는 쇼그렌증후군에서 IL-33과 ST2의 역할을 밝힘으로써 치료를 위한 새로운 표적을 제시한다”고 밝혔다.

이번 연구는 ‘The Journal of Rheumatology’에 게재되었다.

김두환 기자 (dhkim@medigatenews.com)

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