MEDI:GATE NEWS 영진약품, 유전적 미토콘드리아 신약후보물질 연구결과 국제학술지 등재

기사입력시간 18.07.13 16:05최종 업데이트 18.07.13 16:05

사진: 게티이미지뱅크 영진약품은 유전적 미토콘드리아 질환(genetic mitochondrial diseases)치료제로 개발하고 있는 신약후보물질 'KL1333'에 대한 연구결과가 과학기술논문 인용색인(SCI)급 임상 국제학술지 ‘프론티어스 인 뉴롤로지(Frontiers in Neurology)’ 온라인판에 등재됐다고 12일 밝혔다. 논문은 영진약품 연구본부가 지난해 5월 스웨덴 뉴로바이브(NeuroVive)에 기술 이전한 ‘KL1333’ 화합물에 대한 전임상 효력 연구결과다. ‘멜라스 환자 세포에서 새로운 이코틴아미드 아데닌 디누우클레오티드 조절제 KL1333의 에너지 대사 및 미토콘드리아 기능 개선 효과(KL1333, a Novel NAD+ Modulator, Improves Energy Metabolism and Mitochondrial Dysfunction in MELAS Fibroblasts)'라는 제목으로 발표됐다. 이 회사에 따르면 미토콘드리아는 세포 내 에너지의 대부분을 생산하는 필수적인 세포 소기관으로 유전적 결함이나 환경적 요인 등에 의해 기능이 손실될 경우 세포 에너지원인 아데노신3인산(ATP)이 감소한다. 젖산과 활성산소종 등이 증가돼 미토콘드리아 질환 발병을 야기한다. 이에 미토콘드리아 환자는 여러 신체 기관이 손상되고 수명이 짧아지게 된다. 그러나 현재까지 미토콘드리아 질환을 치유하는 약물은 없고 비타민, 항산화제 투여 등의 대증요법이 쓰여지고 있어 치료 약물의 의학적 수요가 매우 크다. 논문의 연구 결과에 따르면 KL1333은 미토콘드리아 질환 환자로부터 분리한 세포의 ATP 생산을 증가시키고 젖산 및 활성산소종의 생성을 억제시키는 것으로 나타났다. 또한 세포의 이코틴아미드 아데닌 디누우클레오티드(NAD+) 양을 증가시켜 특정 신호전달계를 통해 미토콘드리아 생합성을 유도한다. 이 물질은 활성산소종 억제 효과 위주였던 기존 약물과는 달리 세포 에너지 대사 활성화를 유도하고 미토콘드리아의 기능 및 생합성을 증가시켜줌으로써 치료 효과를 보인다. 영진약품 개발담당 임원은 “우리가 개발하고 있는 KL1333의 작용 기전 및 효과를 규명한 이번 연구 결과를 통해 KL1333의 유전적 미토콘드리아 질환 치료 작용에 대한 이론적 근거 및 차별성을 마련할 수 있게 됐다"고 말했다. 한편, KL1333은 현재 서울대학교병원 임상시험센터에서 임상 1상 시험이 진행 중이다.

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영진약품, 유전적 미토콘드리아 신약후보물질 연구결과 국제학술지 등재

아데노신3인산 생산 증가 통해 젖산과 활성산소종의 생성 억제

영진약품은 유전적 미토콘드리아 질환(genetic mitochondrial diseases)치료제로 개발하고 있는 신약후보물질 'KL1333'에 대한 연구결과가 과학기술논문 인용색인(SCI)급 임상 국제학술지 ‘프론티어스 인 뉴롤로지(Frontiers in Neurology)’ 온라인판에 등재됐다고 12일 밝혔다.

논문은 영진약품 연구본부가 지난해 5월 스웨덴 뉴로바이브(NeuroVive)에 기술 이전한 ‘KL1333’ 화합물에 대한 전임상 효력 연구결과다. ‘멜라스 환자 세포에서 새로운 이코틴아미드 아데닌 디누우클레오티드 조절제 KL1333의 에너지 대사 및 미토콘드리아 기능 개선 효과(KL1333, a Novel NAD+ Modulator, Improves Energy Metabolism and Mitochondrial Dysfunction in MELAS Fibroblasts)'라는 제목으로 발표됐다.

이 회사에 따르면 미토콘드리아는 세포 내 에너지의 대부분을 생산하는 필수적인 세포 소기관으로 유전적 결함이나 환경적 요인 등에 의해 기능이 손실될 경우 세포 에너지원인 아데노신3인산(ATP)이 감소한다. 젖산과 활성산소종 등이 증가돼 미토콘드리아 질환 발병을 야기한다. 이에 미토콘드리아 환자는 여러 신체 기관이 손상되고 수명이 짧아지게 된다. 그러나 현재까지 미토콘드리아 질환을 치유하는 약물은 없고 비타민, 항산화제 투여 등의 대증요법이 쓰여지고 있어 치료 약물의 의학적 수요가 매우 크다.

논문의 연구 결과에 따르면 KL1333은 미토콘드리아 질환 환자로부터 분리한 세포의 ATP 생산을 증가시키고 젖산 및 활성산소종의 생성을 억제시키는 것으로 나타났다. 또한 세포의 이코틴아미드 아데닌 디누우클레오티드(NAD+) 양을 증가시켜 특정 신호전달계를 통해 미토콘드리아 생합성을 유도한다. 이 물질은 활성산소종 억제 효과 위주였던 기존 약물과는 달리 세포 에너지 대사 활성화를 유도하고 미토콘드리아의 기능 및 생합성을 증가시켜줌으로써 치료 효과를 보인다.

영진약품 개발담당 임원은 “우리가 개발하고 있는 KL1333의 작용 기전 및 효과를 규명한 이번 연구 결과를 통해 KL1333의 유전적 미토콘드리아 질환 치료 작용에 대한 이론적 근거 및 차별성을 마련할 수 있게 됐다"고 말했다.

한편, KL1333은 현재 서울대학교병원 임상시험센터에서 임상 1상 시험이 진행 중이다.

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권미란 기자 (mrkwon@medigatenews.com)제약 전문 기자. 제보 환영합니다.

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