MEDI:GATE NEWS 뇌 수막 혈관 림프관 조절시 알츠하이머 진행 지연 연구결과 나와

기사입력시간 18.08.01 10:31최종 업데이트 18.08.01 11:10

사진: 게티이미지뱅크 [메디게이트뉴스 권미란 기자] 뇌 수막혈관 림프관이 노화와 알츠하이머에 핵심적인 역할을 한다는 연구결과가 나왔다. 연구팀은 수막혈관 림프관을 조절하면 알츠하이머병의 시작과 진행도 지연시킬 수 있을 것으로 내다봤다. 미국 의약전문지 피어스바이오테크(fiercebiotech)는 지난달 27일(현지시각) 버지니아 대학(University of Virginia)의 신경과학자 조나단 키피니스(Jonathan Kipinis) 교수팀에서 발표한 '노화와 알츠하이머 병의 뇌막 림프관의 기능적 측면' 연구보고서를 보도했다. 이 보고서는 지난 25일 세계적 학술지 '네이처(nature)'에 게재됐다. 보도에 따르면 뇌에서 아밀로이드 베타의 축적은 신경 변성의 원인으로 여겨지지만 근본적인 메커니즘은 아직 명확하지 않다. 그동안 단백질을 표적으로 하는 약물 개발을 위한 바이오제약업계의 노력 또한 많은 어려움을 겪었다. 일라이릴리, 머크, 화이자 등 많은 빅파마들이 후기 단계 임상시험에서 아밀로이드 베타를 감소시키기 위한 연구를 진행했다. 바이오젠과 파트너사인 에자이도 최근 아밀로이드 화물항체(amyloid-fighting antibody significantly)가 인지 저하와 기본적인 아밀로이드 형성을 현저하게 지연시켰다고 발표했다. 하지만 많은 사람들에게 깊은 인상을 주지 못했다. 그러나 키피니스 교수팀은 이 연구보고서에서 알츠하이머 및 노화 관련 치매에서 핵심적인 역할을 하는 새로운 경로를 발견했다. 비밀은 뇌와 면역 체계를 연결하는 수막 혈관 림프관에 있다. 키피니스 교수팀은 수막 혈관 림프관이 CNS의 아밀로이드 베타와 같은 거대 분자를 생쥐의 경부 림프절로 유출한다는 것을 발견했다. 이 혈관을 형성하는 세포를 손상시켰고 뇌 유체 흐름의 극적인 감소를 관찰했다. 수막 혈관 림프관을 절제한 생쥐에서 공간 학습 및 기억력 장애와 함께 유해 아밀로이드 베타 증식을 촉진해 베타 축적을 악화시킨 것으로 나타났다. 특히 키피니스 교수팀은 노화가 알츠하이머병을 포함한 신경질환의 위험을 증가시키는 상황을 개선할 수 있는지 알아봤다. 건강한 늙은 쥐를 혈관 내피세포성장인자C(VEGF-C)로 치료했을 때 혈관이 커지고 배액이 개선됐으며 학습과 기업 작업에 대한 성능도 향상되는 것으로 나타났다. 즉, 수막관 림프 기능의 증대는 연령 관련 신경질환의 예방 또는 지연을 위한 유망한 치료 표적이 될 수 있다는 것이다. 키피니스 교수팀은 "수막 기능을 조절하는 것은 알츠하이머 병의 시작과 진행을 지연시킬 뿐만 아니라 노화 과정에 의해 다른 뇌 단백 병증을 예방하는 새로운 치료 전략이 될 수 있다"고 분석했다.

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뇌 수막 혈관 림프관 조절시 알츠하이머 진행 지연 연구결과 나와

'노화와 알츠하이머 병의 뇌막 림프관의 기능적 측면' 연구보고서 네이처 게재

[메디게이트뉴스 권미란 기자] 뇌 수막혈관 림프관이 노화와 알츠하이머에 핵심적인 역할을 한다는 연구결과가 나왔다. 연구팀은 수막혈관 림프관을 조절하면 알츠하이머병의 시작과 진행도 지연시킬 수 있을 것으로 내다봤다.

미국 의약전문지 피어스바이오테크(fiercebiotech)는 지난달 27일(현지시각) 버지니아 대학(University of Virginia)의 신경과학자 조나단 키피니스(Jonathan Kipinis) 교수팀에서 발표한 '노화와 알츠하이머 병의 뇌막 림프관의 기능적 측면' 연구보고서를 보도했다. 이 보고서는 지난 25일 세계적 학술지 '네이처(nature)'에 게재됐다.

보도에 따르면 뇌에서 아밀로이드 베타의 축적은 신경 변성의 원인으로 여겨지지만 근본적인 메커니즘은 아직 명확하지 않다. 그동안 단백질을 표적으로 하는 약물 개발을 위한 바이오제약업계의 노력 또한 많은 어려움을 겪었다. 일라이릴리, 머크, 화이자 등 많은 빅파마들이 후기 단계 임상시험에서 아밀로이드 베타를 감소시키기 위한 연구를 진행했다. 바이오젠과 파트너사인 에자이도 최근 아밀로이드 화물항체(amyloid-fighting antibody significantly)가 인지 저하와 기본적인 아밀로이드 형성을 현저하게 지연시켰다고 발표했다. 하지만 많은 사람들에게 깊은 인상을 주지 못했다.

그러나 키피니스 교수팀은 이 연구보고서에서 알츠하이머 및 노화 관련 치매에서 핵심적인 역할을 하는 새로운 경로를 발견했다. 비밀은 뇌와 면역 체계를 연결하는 수막 혈관 림프관에 있다.

키피니스 교수팀은 수막 혈관 림프관이 CNS의 아밀로이드 베타와 같은 거대 분자를 생쥐의 경부 림프절로 유출한다는 것을 발견했다. 이 혈관을 형성하는 세포를 손상시켰고 뇌 유체 흐름의 극적인 감소를 관찰했다. 수막 혈관 림프관을 절제한 생쥐에서 공간 학습 및 기억력 장애와 함께 유해 아밀로이드 베타 증식을 촉진해 베타 축적을 악화시킨 것으로 나타났다.

특히 키피니스 교수팀은 노화가 알츠하이머병을 포함한 신경질환의 위험을 증가시키는 상황을 개선할 수 있는지 알아봤다. 건강한 늙은 쥐를 혈관 내피세포성장인자C(VEGF-C)로 치료했을 때 혈관이 커지고 배액이 개선됐으며 학습과 기업 작업에 대한 성능도 향상되는 것으로 나타났다. 즉, 수막관 림프 기능의 증대는 연령 관련 신경질환의 예방 또는 지연을 위한 유망한 치료 표적이 될 수 있다는 것이다.

키피니스 교수팀은 "수막 기능을 조절하는 것은 알츠하이머 병의 시작과 진행을 지연시킬 뿐만 아니라 노화 과정에 의해 다른 뇌 단백 병증을 예방하는 새로운 치료 전략이 될 수 있다"고 분석했다.

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권미란 기자 (mrkwon@medigatenews.com)제약 전문 기자. 제보 환영합니다.

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