MEDI:GATE NEWS 아델, 새로운 타우 항체 ADEL-Y01의 치매 치료 가능성 확인

기사입력시간 23.03.16 16:58최종 업데이트 23.03.16 16:58

사진: ADEL-Y01 효과(제공=아델) 아델과 서울아산병원 연구팀이 알츠하이머병 등 다양한 타우병증에서 병리 진행을 억제하는 데 도움이 될 수 있는 단일 클론 항체 'ADEL-Y01'을 개발했다고 16일 밝혔다. 이 항체는 타우병증의 발달과 확산에 핵심적인 역할을 하는 것으로 여겨지는 라이신 280에 아세틸화된 타우 단백질(tau-acK280)을 표적한다. 타우병증은 뇌에 타우 단백질이 축적되는 것을 특징으로 하는 질병군으로, 뇌 세포의 사멸과 인지 기능 저하로 이어질 수 있다. 알츠하이머병은 타우병증의 가장 흔한 유형 중 하나이다. 연구진은 아세틸 타우(tau-acK280)가 뇌에서 잘못 접힌 타우 단백질이 증폭되는 데 중요하다는 것을 입증하고, 아세틸 타우(tau-acK280)를 표적하기 위해 Y01을 개발해 세포 및 마우스 모델에서 그 효능을 테스트했다. 그 결과 ADEL-Y01이 각각 항체 매개 억제 및 포식 작용을 통해 신경 세포 배양 및 타우 형질 전환 마우스 모두에서 타우 병증 진행을 예방하고 신경 생존 능력을 증가시키는 것을 관찰했다. 특히 N-말단 타우를 타겟하는 항체에 비해 타우 응집 저해 및 전파 억제 효과가 뛰어난 것이 확인됐다. 타우의 N-말단은 글로벌 제약사인 바이오젠(Biogen), 애브비(AbbVie), 로슈(Roche) 등이 개발한 항체들의 표적으로, 이 항체들은 임상시험에서 최근 실패한 것으로 보고됐다. 제 1저자인 아델 송하림 박사와 김나영 박사는 "이 연구는 아세틸 타우(tau-acK280)가 타우 병리 시작 및 증폭 활동에 핵심적으로 관여하는 종류의 타우이고 ADEL-Y01 항체가 타우병증과 관련된 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환에 대한 유망한 치료 후보임을 보여준다"고 말했다. 또한 협력 연구진인 연세대 홍민선 교수 연구팀은 아세틸 타우(acK280) 펩타이드와 복합체를 형성한 ADEL-Y01 항체의 결정 구조를 풀어 ADEL-Y01이 아세틸 타우의 라이신-280과 주변 잔기를 직접 인식한다는 사실을 확인했다. 공동책임저자인 울산의대 뇌과학교실 김동호 교수는 “앞으로 인간에 대한 ADEL-Y01의 안전성과 효능을 결정하기 위한 추가 임상 연구가 필요하겠지만, 최근 알츠하이머병 치료제로 미국 식품의약국(FDA) 신속승인을 받은 베타 아밀로이드 항체인 레카네맙과 병용요법으로의 개발도 기대해볼 수 있다”고 말했다. 아델과 오스코텍은 2020년 ADEL-Y01의 공동개발 업무협약을 맺고 2023년 올해 미국에서 임상시험을 개시할 예정이다. 아델 윤승용 대표는 “최근 바이오 벤처 업계의 투자 상황이 매우 나빠 임상시험이 어려움에 직면해 있지만 고통 받는 환자들과 가족들에게 희망을 줄 수 있도록 최선을 다하고 있다”고 밝혔다. 한편 이번 연구는 과학기술정보통신부의 중견연구사업과 보건복지부의 비임상개발사업의 지원을 받아 진행됐으며, 의학 전문 학회지 ‘The Journal of Clinical Investigation' 저널 온라인판에 최근 게재됐다.

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아델, 새로운 타우 항체 ADEL-Y01의 치매 치료 가능성 확인

타우 응집·전파 병리 억제 효과 보여…올해 미국 임상 1상 개시한다

아델과 서울아산병원 연구팀이 알츠하이머병 등 다양한 타우병증에서 병리 진행을 억제하는 데 도움이 될 수 있는 단일 클론 항체 'ADEL-Y01'을 개발했다고 16일 밝혔다.

이 항체는 타우병증의 발달과 확산에 핵심적인 역할을 하는 것으로 여겨지는 라이신 280에 아세틸화된 타우 단백질(tau-acK280)을 표적한다. 타우병증은 뇌에 타우 단백질이 축적되는 것을 특징으로 하는 질병군으로, 뇌 세포의 사멸과 인지 기능 저하로 이어질 수 있다. 알츠하이머병은 타우병증의 가장 흔한 유형 중 하나이다.

연구진은 아세틸 타우(tau-acK280)가 뇌에서 잘못 접힌 타우 단백질이 증폭되는 데 중요하다는 것을 입증하고, 아세틸 타우(tau-acK280)를 표적하기 위해 Y01을 개발해 세포 및 마우스 모델에서 그 효능을 테스트했다.

그 결과 ADEL-Y01이 각각 항체 매개 억제 및 포식 작용을 통해 신경 세포 배양 및 타우 형질 전환 마우스 모두에서 타우 병증 진행을 예방하고 신경 생존 능력을 증가시키는 것을 관찰했다. 특히 N-말단 타우를 타겟하는 항체에 비해 타우 응집 저해 및 전파 억제 효과가 뛰어난 것이 확인됐다. 타우의 N-말단은 글로벌 제약사인 바이오젠(Biogen), 애브비(AbbVie), 로슈(Roche) 등이 개발한 항체들의 표적으로, 이 항체들은 임상시험에서 최근 실패한 것으로 보고됐다.

제 1저자인 아델 송하림 박사와 김나영 박사는 "이 연구는 아세틸 타우(tau-acK280)가 타우 병리 시작 및 증폭 활동에 핵심적으로 관여하는 종류의 타우이고 ADEL-Y01 항체가 타우병증과 관련된 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환에 대한 유망한 치료 후보임을 보여준다"고 말했다.

또한 협력 연구진인 연세대 홍민선 교수 연구팀은 아세틸 타우(acK280) 펩타이드와 복합체를 형성한 ADEL-Y01 항체의 결정 구조를 풀어 ADEL-Y01이 아세틸 타우의 라이신-280과 주변 잔기를 직접 인식한다는 사실을 확인했다.

공동책임저자인 울산의대 뇌과학교실 김동호 교수는 “앞으로 인간에 대한 ADEL-Y01의 안전성과 효능을 결정하기 위한 추가 임상 연구가 필요하겠지만, 최근 알츠하이머병 치료제로 미국 식품의약국(FDA) 신속승인을 받은 베타 아밀로이드 항체인 레카네맙과 병용요법으로의 개발도 기대해볼 수 있다”고 말했다.

아델과 오스코텍은 2020년 ADEL-Y01의 공동개발 업무협약을 맺고 2023년 올해 미국에서 임상시험을 개시할 예정이다.

아델 윤승용 대표는 “최근 바이오 벤처 업계의 투자 상황이 매우 나빠 임상시험이 어려움에 직면해 있지만 고통 받는 환자들과 가족들에게 희망을 줄 수 있도록 최선을 다하고 있다”고 밝혔다.

한편 이번 연구는 과학기술정보통신부의 중견연구사업과 보건복지부의 비임상개발사업의 지원을 받아 진행됐으며, 의학 전문 학회지 ‘The Journal of Clinical Investigation' 저널 온라인판에 최근 게재됐다.

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박도영 기자 (dypark@medigatenews.com)더 건강한 사회를 위한 기사를 쓰겠습니다

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